La retinopatía Purtscher o ceguera por pancreatitis se caracteriza por la presencia de isquemia del polo posterior de la retina con exudados algodonosos y hemorragias localizadas en torno al disco óptico.^4,5 El modo de presentación más frecuente es bilateral, con disminución de la agudeza visual y alteraciones campimétricas diversas (alteraciones centrales o paracentrales, escotomas anulares. La alteración del fondo de ojo aparece típicamente en la zona peripapilar y entre la mácula y el disco; pueden presentarse desde un compromiso vascular asintomático hasta un edema retiniano grave con exudados algodonosos.^2,6,7

No suele existir inicialmente edema perimacular pero, como en nuestro caso, puede observarse ya en la primera exploración. Esta alteración se ha descrito en asociación a diversas condiciones patológicas: traumatismo craneoenfálico, fracturas de huesos largos, compresiones torácicas, insuficiencia renal, barotrauma, inyecciones de esteroides en la órbita, anestesia retrobulbar, enfermedades del tejido conectivo y en la pancreatitis aguda (PA). Existen hoy textos que mencionan a la RP como tipo Purtscher o seudopurtscher para hacer alusión de esta, como complicación de la pancreatitis. Aunque inicialmente se creía que la retinopatía de Purtscher se asociaba a la etiología alcohólica, hoy existen otros reportes de etiología no alcohólica y dentro de esta, la idiopática. Se creía que esta estaba relacionada con oclusión vascular por embolias grasas. Sin embargo, estudios experimentales indican que la patogenia está relacionada con la formación de microémbolos de granulocitos de entre 60-80 µm de diámetro, tras la activación de la fracción 5 del complemento, que en el caso de la PA se deriva de la liberación sistémica de las enzimas proteolíticas.¹ La liberación local de enzimas proteolíticas y metabolitos tóxicos produce, por una parte, un incremento de las concentraciones séricas de interleucina 1, factor activador de plaquetas y factor de necrosis tumoral, con la subsiguiente activación de diversos mediadores de la inflamación tales como las interleucinas 6, 8, 10, 12 y óxido nítrico y, por otra, la activación del sistema del complemento, todo lo anterior relacionado con la patogenia de dicha entidad.^1,2,4,5

Por lo general, la retinopatía de Purtscher tiene un curso benigno pues existe resolución del cuadro en 2 a 6 meses con ganancia de la agudeza visual, en nuestro caso lo hizo sobre los 3 meses^7,8,9 pero se ha descrito atrofia del nervio óptico persistente en algunos casos. Lo primero en aparecer y desaparecer en esta retinopatía son las alteraciones retinianas, y lo último en aparecer y desaparecer son las alteraciones maculares y del nervio óptico. Sin embargo, en este caso las lesiones retinianas aparecieron con las maculares, esta alteración al fondo de ojo es poco descrita en la literatura.⁷

En la actualidad no existe un tratamiento específico, sin embargo, el uso de esteroides en esta entidad, acelera la resolución de las alteraciones retinianas y mejora de forma precoz la agudeza visual.^3,7 En este caso usamos prednisona (5 mg) con dosis inicial 20 mg al día y luego del mes usamos dosis de mantenimiento de 5 mg al día y mantuvimos esta dosis hasta cumplida los 6 meses.